=作者：王紅聯 北京市昌平區醫院

高血壓是一種慢性疾病，它的主要癥狀是動脈血壓持續增高，并伴隨著心、腦、腎、血管等組織和功能的進行性損害。高血壓有兩種類型：原發性高血壓和繼發性高血壓。根據 WHO推薦的血壓指標，一個成年人的收縮壓應該在140 mmHg以下（18.6 kPa）以下，而舒張壓在90 mmHg以下（12 kPa）以下。成年人的收縮壓在160 mmHg以上（21.3 kPa）以上，而舒張壓在95 mmHg以上（12.6 kPa）以上為高血壓；血壓數值介于以上兩種情況，也就是收縮壓介于141~159 mmHg (18.9~21.2 kPa)，而舒張壓介于91~94 mmHg (12.1~12.5 kPa)，屬于危險高血壓。高血壓是需要反復測血壓的，如果出現兩次或更高的血壓，那么就是高血壓。如果只有一次血壓上升，則無法診斷，但是需要進行后續的檢查。
我們今天主要探究的是高血壓的致病機理。體外循環動脈壓主要由心收縮力、循環血容量、阻力小動脈口徑、順應性、血液粘稠度等因素對體循環動脈壓有重要影響。這些因素在機體和局部神經和體液因子的調控下，會隨著時間的推移而變化，從而保持血壓的動態平衡、生理波動和應激時的反應。高血壓是由以下幾種原因引起的。
(一)精神神經學說精神來源學說認為，當外界因素刺激時，患者會產生持續或反復的精神緊張、焦慮、煩躁等情緒變化時，大腦皮質興奮、抑制平衡失調，導致大腦皮質興奮、抑制平衡失調，導致大腦皮質不能正常地發揮和控制皮層下的中樞的活動，交感神經的活動會增加，舒縮的血管會產生收縮的沖動。
神經系統是調節血壓的主要因素。延髓血管的運動中心包括加壓區、減壓區、感受區，腦橋、下丘腦和更高級的中樞神經團的參與，這些區域的收縮血管會增加，或者各種感覺器官的收縮信號增加，或者對神經介質的過度反應，都會引起高血壓。長期的高血壓灌注會導致血管平滑肌增生、肥大、血管壁增厚、血管腔縮小，同時還會引起血管壁細胞的電活性，增強血管的收縮和交感神經對腎近球細胞的影響，使腎素分泌增加。
(二)腎素-血管緊張素-醛固酮（RAAS）系統的激活平衡失調腎缺血時，會促進腎小球入球動脈上的球旁細胞產生腎素，腎素可以通過肝內合成的血管緊張素（Ang)，而 AngⅡ則通過肺、腎等組織時，在血管緊張素轉換酶（ACE，也稱為激肽酶Ⅱ）的活化作用下，生成 AngⅡ，并通過酶的作用將天門冬氨酸還原為 AngⅢ。AngⅡ是 RAA體系中最主要的組成成份，它具有較強的收縮血管功能，其加壓效果大約是腎上腺素的10~40倍，并能促進腎上腺皮質球帶分泌醛固酮，促進尿液的潴留，促進交感神經節的釋放，促進去甲腎上腺素的分泌，促進特異受體的活性。同時也能通過反饋的方式來阻止腎素的產生，并促進腎上腺素的分泌。腎素是由腎素引起的，因為腎素是在腎臟生成的，所以有高血壓的病因。但在高血壓病人中，腎素濃度升高的只是極少數，近年已有研究表明，腎素-血管緊張素在血管壁、心臟、中樞神經和腎皮質髓質中也存在，這一系統在正常腎素、腎素高壓、高血壓時對靶器官的損傷等方面具有一定的影響。
(三)遺傳學、動物實驗和分子生物學等方面的研究都表明，遺傳因素與高血壓的發生有一定關系。高血壓病人中有家族史的人，其直系親屬血壓高于其他年齡的非直系親屬，父母都有高血壓的可能性較大。在動物試驗中， SHR基因已經被篩選出來，具有很強的遺傳性。分子生物學的“膜學說”提出了高血壓病的病因，指出高血壓患者的組織細胞膜存在著一種遺傳的離子運行紊亂，特別是當鈉攝取量增加時， Na++滯留在血管壁上，由于 Na+- Ca++的存在，細胞中 Ca+++的存在，并且由于膜去極化作用而提高了興奮度，最后導致了血管的收縮和外周的阻力。HLA-B15、HLA-B8、HLA-B12是高血壓病人的主要組織相關抗原。
以上都說明了遺傳因素與高血壓的關系，但現有的研究表明，單靠遺傳因素是很難引起高血壓的，高血壓是由多種遺傳基因引起的。
(四)腎性尿鈉的形成
(五)抗胰島素
(六)腎素-血管緊張素-醛固酮體系與其它前列腺素系統有關。