作者：張雷 北京市昌平區(qū)醫(yī)院

不是所有的病人都有胸部疼痛或者相似的癥狀。一些冠心病患者雖然出現(xiàn)了心肌缺血，但并沒(méi)有明顯的臨床表現(xiàn)，也有心絞痛的表現(xiàn)，這種情況下，一段時(shí)間內(nèi)會(huì)出現(xiàn)多次一過(guò)性心肌缺血發(fā)作。無(wú)癥狀性心肌缺血多發(fā)于上午、午夜，而老年人和中青年人群的發(fā)病高峰是上午6~10時(shí)，這與早晨的交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺和皮質(zhì)激素升高、血小板聚集增強(qiáng)、肌纖溶活性降低等相關(guān)；也有可能是由于老年人心功能差、平臥時(shí)回心血量增加、心室充盈壓增高、左室擴(kuò)張等原因。作者以300名有癥狀及無(wú)癥狀的心肌缺血病人為研究對(duì)象，對(duì)其進(jìn)行了風(fēng)險(xiǎn)評(píng)價(jià)與臨床分析。
1數(shù)據(jù)和方法
1.1通用信息
選取2005年3~08年3月份的300例心肌缺血病人，150名有缺血癥狀的病人（對(duì)照組）,150名沒(méi)有癥狀的病人（試驗(yàn)組）。對(duì)照組為87名男性，63名女性，平均年齡為47.50+1.03；對(duì)照組82名男性，68名女性，平均年齡46.50+1.12。兩組患者在高血壓、高血脂、糖尿病、飲酒、吸煙等不良習(xí)慣上的差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。
1.2檢驗(yàn)準(zhǔn)則
ST段水平或下斜向下移動(dòng)大于1 mm，持續(xù)到 J點(diǎn)后0.08秒，持續(xù)時(shí)間為1分鐘以上，下次 ST段下移的發(fā)生應(yīng)該在上一 ST節(jié)移位的基線至少1分鐘后發(fā)生。少數(shù)病例亦將 ST段升高大于1 mm的觀測(cè)值。當(dāng)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致血管內(nèi)徑狹窄或超過(guò)50%時(shí)，在運(yùn)動(dòng)負(fù)荷（運(yùn)動(dòng)平板試驗(yàn)）下，心肌缺血就會(huì)出現(xiàn)，而當(dāng)無(wú)癥狀冠心病病人的運(yùn)動(dòng)心電圖顯示 ST段水平或下斜形壓低時(shí)，則說(shuō)明有心肌缺血。實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)：超聲心動(dòng)圖，負(fù)荷超聲檢測(cè).如果在上述檢查中發(fā)現(xiàn)了心肌缺血的變化，并有動(dòng)脈粥樣硬化的可能，建議做冠狀動(dòng)脈造影。
1.3療法
1.3.1控制糖尿病、高血壓、高血凝、高血脂、戒煙酒、合理飲食是控制糖尿病、高血壓、高血凝、高血脂的關(guān)鍵。
1.3.2不同類(lèi)型的心絞痛藥物對(duì)心肌缺血有明顯的抑制作用。β-受體阻斷劑對(duì)由心肌耗氧量增高（在發(fā)作之前，心跳加速、血壓上升）引起的心肌缺血，特別是在上午發(fā)病時(shí)，對(duì)控制早起作用尤為明顯。對(duì)于因冠脈痙攣而引起的患者，使用擴(kuò)血?jiǎng)┑淖饔貌淮蟆Ｔ阝}拮抗性藥物中，硝苯地平的作用時(shí)間短，心率加快，但效果不佳，常用比爾硫卓、氨氯地平等。硝酸鹽對(duì)心肌缺血有較好的療效，但對(duì)其耐受能力較強(qiáng)，因此建議使用硝酸鹽不能過(guò)夜，以確保幾個(gè)小時(shí)內(nèi)無(wú)硝酸鹽的停頓。無(wú)癥狀心肌缺血高峰出現(xiàn)在早晨幾個(gè)小時(shí)之內(nèi)，病人早上醒來(lái)后要馬上使用短效制劑。在夜間睡覺(jué)之前使用長(zhǎng)效制劑，可以有效地抑制心肌缺血的發(fā)生。
1.3.3對(duì)介入治療藥物效果不理想的患者，應(yīng)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)，了解病變的程度及范圍，以決定是否需要進(jìn)行冠狀動(dòng)脈搭橋、冠狀動(dòng)脈成形或其它介入治療。目前，有癥狀的和非癥狀的心肌缺血都應(yīng)該被控制。需要注意心肌供氧和需氧，可以口服鈣離子拮抗劑或β受體阻滯劑。
        
2.2影響心肌缺血預(yù)后的幾個(gè)因素
心肌缺血的預(yù)后與無(wú)癥狀沒(méi)有直接關(guān)系，而是由以下幾個(gè)方面來(lái)決定：①心肌缺血持續(xù)時(shí)間：24小時(shí)心肌缺血持續(xù)時(shí)間≥60 min，心肌梗死24.1%，心源性死亡9.3%；60分鐘時(shí)，心肌缺血時(shí)間為8.3,4.6，提示心肌缺血時(shí)間>60 min是影響患者預(yù)后的主要因素。②左心功能：對(duì)于無(wú)癥狀的心肌缺血病人，左心功能不全的病人較正常的心臟功能較差。右心功能不全的患者，其年死亡率為5%~6%。③冠心病：主干病變、側(cè)支病變、低運(yùn)動(dòng)量引起的心肌缺血者，容易出現(xiàn)心肌梗塞、猝死。
3項(xiàng)論述
心絞痛是由于心肌供氧和需氧失調(diào)引起的心肌缺血的主觀感受。同時(shí)，心肌供氧和需氧量失調(diào)也會(huì)導(dǎo)致無(wú)癥狀心肌缺血。在非典型心肌缺血中，日常生活中占52.0%，睡眠時(shí)占33.5%，劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)占14.5%。所以，僅憑冠脈供血不足和心肌耗氧量的升高是很難解釋的。在靜止時(shí)，超過(guò)90%的冠狀動(dòng)脈會(huì)導(dǎo)致血液供應(yīng)下降。在快速、壓力大的條件下，超過(guò)50%的冠狀動(dòng)脈會(huì)導(dǎo)致血液流量下降，并且狹窄的長(zhǎng)度對(duì)于冠狀動(dòng)脈血流量的降低起到了很大的作用。無(wú)癥狀心肌缺血和有癥狀性心肌缺血時(shí)，心率增加13次/分鐘，22次/分鐘，這兩種情況的增長(zhǎng)幅度都高于極限運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，說(shuō)明在日常的輕度體力活動(dòng)和休息期間心肌缺血與運(yùn)動(dòng)引起的心肌缺血的機(jī)理上有一定的差別。運(yùn)動(dòng)引起的心肌缺血主要是由于心肌耗氧量顯著增高，而冠狀動(dòng)脈固定狹窄并不能與之相對(duì)應(yīng)地提高心臟的血液供應(yīng)。心肌缺血的原因是心肌耗氧量的增加，冠狀動(dòng)脈供血減少，而非癥狀性心肌缺血發(fā)作有時(shí)間節(jié)律性，在發(fā)作前出現(xiàn)心悸和血壓增高的情況下，可以認(rèn)為是心肌耗氧增加，晚上到晚上就會(huì)出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈痙攣。
有研究發(fā)現(xiàn)，CPK-MB、 CPK、 CPK、CPK-MB/CPK比率均顯著增高。缺血缺氧可使心肌細(xì)胞膜發(fā)生物理化學(xué)特性及通透性的變化，從而釋放出獨(dú)特的CPP-MB，從而導(dǎo)致血漿CPP-MB水平增高。由于CPK-MB在 CBK中只占15%,CPK-MB輕度或中度升高對(duì) CPK的影響不大（正常）,CPK-MB/CPK的比率則顯著升高[5~6]。
無(wú)癥狀心肌缺血的預(yù)后與心絞痛是一樣的，如果沒(méi)有明顯的臨床表現(xiàn)，無(wú)法及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理，結(jié)果會(huì)很糟糕。不穩(wěn)定性心絞痛并無(wú)癥狀性心肌缺血的病人中，16%的心肌梗死，27%需要進(jìn)行冠狀動(dòng)脈搭橋，3%的有癥狀性心肌缺血組9%。提示無(wú)癥狀心肌缺血不論在哪一類(lèi)人群中，其預(yù)后都不如有癥狀型心肌缺血，因此必須及早確診并積極治療。